胞质中高 K+/低 Na+的动态平衡对维持细胞正常的生物学功能至关重要。SOS途径是植物耐受 Na+胁迫的重要防御通路，通过SOS3-SOS2-SOS1的顺序激活将细胞内过多的 Na+排出到胞外，维持细胞内 K+/Na+平衡，调节植物对盐胁迫的适应性。盐胁迫下，SOS2 被 SOS3 激活后需要到达细胞膜，然后与细胞膜定位的Na+/H+逆向转运蛋白 SOS1 相互作用并磷酸化激活 SOS1，实现 Na+外排。SOS 途径中的上述三个关键组分的功能和分子调控机制已经研究得比较清楚。但是过表达SOS1、SOS2 和/或 SOS3 或同时表达这三个关键因子并不能显著提高作物的耐盐性，暗示这个途径的其它关键因子还未被发现。
    中国科学院遗传与发育生物学研究所谢旗研究组发现拟南芥 ESCRTs（Endosome Sorting Complex Required for Transports）的一个关键组分 VPS23A参与植物对盐胁迫的响应。盐胁迫下，vps23a突变体中 SOS2细胞膜定位减少，导致SOS1的磷酸化水平降低，从而使 SOS1 活性受到抑制，结果 Na+外排能力降低，vps23a 突变体表现出对盐胁迫敏感的表型。进一步实验发现 VPS23A 能够加强 SOS2/SOS3 复合体的结合并且驱动 SOS2 定位到细胞膜。遗传学实验验证了SOS2和SOS3在植物体内发挥抗盐功能依赖于 VPS23A。基于以上结果——膜定位的SOS2对提高植物的耐盐性至关重要，人为设计了工程化过表达定位于细胞膜上的豆蔻酰化形式的 SOS2，结果果然证明这个方案能够显著地提高植物的耐盐性。综上所述，该研究揭示了 VPS23A 通过 SOS 途径调控植物耐盐性的分子机制，该研究成果不仅有助于人们进一步理解 SOS 途径介导的植物耐盐机理，同时对今后培育耐盐作物具有重要的指导意义。
    上述研究结果于5月18日在线发表在 Molecular Plant杂志（DOI:10.1016/j.molp.2020.05.010），谢旗组已毕业博士生娄丽娟和助理研究员于菲菲为该论文的共同第一作者，谢旗和于菲菲为共同通讯作者。中国农业大学教授郭岩课题组和西班牙植物生化与光合作用研究所教授 Pardo 也给予该项研究大力支持。
    该工作得到科技部蛋白质重大专项、国家自然科学基金委项目和农业部转基因研究项目的资助。