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揭示植物G蛋白信号转导激活免疫响应的偏向机制
日期:2021-08-31 作者:未知 来源:植物微生物 点击:
   2021年8月10日,国际权威学术期刊 Science Signaling 发表了美国北卡罗来纳大学教堂山分校 Alan M.Jones 团队的最新相关研究成果,题为Differential regulation of G protein signaling in Arabidopsis through two distinct pathways that internalize AtRGS1 的研究论文。
  在拟南芥中,葡萄糖和细菌肽 flg22 均诱导 RGS 蛋白 AtRGS1 的内化,但引发不同的转录反应。细胞反应的明显变化是由分离的信号通路介导的。葡萄糖和flg22 通过不同形式的内吞作用诱导 AtRGS1 的内化,并且需要不同的磷酸化事件、内吞衔接蛋白和 G 蛋白亚基。由于这些系统性偏见,只有 flg22 在基因表达发生变化之前触发 MAPK 和 Ca2+信号传导。因此,AtRGS1 通过起源于质膜的信号通路结构的差异将适当的信号输出连接到相应的信号输入。
  在动物中,七跨膜 GPCR 的内吞作用由抑制素介导,以传播或阻止细胞质 G蛋白介导的信号传导,这取决于受体或配体的偏向性,这决定了与另一种转导通路相比使用了多少转导通路。在拟南芥中,G 蛋白偶联信号不需要 GPCR,因为异源三聚体 G 蛋白复合物会自发地交换核苷酸。相反,七跨膜蛋白 AtRGS1 通过配体依赖性内吞作用调节 G 蛋白信号传导,从而在没有典型抑制素参与的情况下启动信号传导的去抑制。本研究发现 AtRGS1 的内吞作用是从两个独立的质膜开始的:甾醇依赖性域和网格蛋白可接近的邻域,每个域都有一组精选的鉴别蛋白、激活蛋白和候选抑制蛋白类配体。配体(病原体相关分子模式 flg22 或糖葡萄糖)决定了 AtRGS1 内吞作用的起源。因此,在这个系统中,与其相关的信号小体结构的区隔驱动了有偏向的信号。
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