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发现植物气孔免疫的钙通道
日期:2020-09-28 作者:未知 来源:iPlants 点击:
 气孔是分布在植物表面的微孔,是植物水分散失和与外界环境进行气体交换的门户,为植物的生长发育和生理功能所必需。同时,气孔也是许多病原菌入侵的通道。然而,植物可以主动关闭气孔来阻止病原菌的入侵,这一抗病过程被称为气孔免疫。但目前为止,还不清楚植物主动关闭气孔的具体分子机制。
    2020年8月26日,Nature 杂志在线发表了来自东英吉利大学 Cyril Zipfel课题组题为“The calcium-permeable channel OSCA1.3 regulates plant stomatal immunity”的研究论文。该研究揭示拟南芥 Ca 2+通道蛋白 OSCA1.3 在
免疫过程中控制气孔关闭,并提出了 Ca 2+内流机制对不同胁迫响应的特异性。
    钙离子(Ca2 +)是所有真核生物中普遍存在的信号。这种简单的阳离子如何编码各种信号-反应偶联的特异性是细胞生物学中长期存在的问题。在植物中的 PAMP 触发免疫(PTI)期间,宿主细胞通过表面定位的模式识别受体(PRR)感知 PAMP,诱导细胞溶质钙([Ca2+]cyt)浓度的增加,并导致钙依赖防御反应的激活。2019 年 7 月 17 日,Nature 杂志在线发表了来自加州大学伯克利分校栾升课题组的研究论文,揭示了编码环核苷酸门控通道(CNGC)蛋白 CNGC2 和 CNGC4 组装成钙通道,并在静息状态下被钙调蛋白阻断。而当病原体攻击后,BIK1激酶能激活 CNGC2 和 CNGC4 通道。因此,该研究表明 CNGC 钙通道介导的钙流入是 PAMPs 触发的 PTI 免疫信号通路的关键因素!(【Nature】重磅!栾升组揭示了植物免疫中钙通通及其调控机制!)。
    气孔是由一对保卫细胞构成的植物叶表皮上的开孔,可响应环境因子刺激控制植物气体交换和水分蒸腾。作为植物表面的天然开孔,气孔也是许多病原菌入侵的通道。然而,植物可以主动关闭气孔来阻止病原菌的入侵,这一抗病过程被称为气孔免疫。之前已有研究表明,植物在病原菌侵染后,大量钙离子进入气孔周围的保卫细胞中触发气孔关闭,但是钙如何进入保卫细胞尚不清楚。
    该研究基于先前已证明BIK1激酶参与了PAMP诱导的Ca2内流和气孔关闭的作用,大胆的假设了 BIK1 可能直接使参与气孔免疫的 Ca2+通道蛋白磷酸化。加上最近研究表明拟南芥 Ca2+通道家族 OSCA1.3(At1g11960)在 PAMP 处理后会被迅速磷酸化,并且定位在质膜上。因此,该研究测试栾了 OSCA1.3 是否为 BIK1底物?研究结果表明 BIK1 与 OSCA1.3-GFP 共免疫沉淀,并且 BIK1 使 OSCA1.3 磷酸化,进一步在体内证实了 flg22 诱导 OSCA1.3 的 S54 位的 BIK1 依赖性磷酸化,说明了 OSCA1.3 是免疫信号传导过程中 BIK1 底物。此外,遗传和电生理数据表明,OSCA1.3 通透 Ca2+,并且 BIK1 介导的 N 端磷酸化增加了该通道的活性。
    接下来,该研究证实 osca1.3/1.7 突变体并没有影响植物响应胁迫或脱落酸
(ABA)的气孔关闭,表明 osca1.3/1.7 在免疫过程中在气孔关闭中起特定作用。而 osca1.3/1.7 植物比野生型对低毒力丁香假单胞菌敏感度要高得多,与免疫缺陷突变体 bak1-5 相似。最后,该研究用 OSCA1.3 或 OSCA1.3-S54A 回补了osca1.3/1.7 突变体中,发现只有 OSCA1.3 的表达,而不是 OSCA1.3-S54A 的表达能恢复了 flg22 诱导的气孔关闭。此外,该研究还表明在单个保卫细胞中观察到的 Ca2+内流的定量减少导致诱导气孔关闭的完全消失。以上结果说明了 OSCA1.3 是气孔免疫所需的 Ca2+渗透通道,其激活和功能取决于 BIK1 介导的磷酸化。
    综上所述,该研究确定了早期免疫信号传导中正在长期寻求的 Ca2+通道蛋白,揭示其在免疫信号传导期间气孔关闭背后的激活机制,并提出了 Ca2+内流机制对不同胁迫的响应的特异性。
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